Właśnie wtedy można najlepiej obserwować tę część ciała. 3. Najdłuższy ogon na świecie ma 17 centymetrów. Rekord najdłuższego króliczego ogona należy do Dariusa, zajęczaka, który mieszka w Anglii ze swoim hodowcą. Jego ogon ma długość 17 centymetrów, czyli o 12 centymetrów więcej niż u przeciętnego królika. 4. Mimo jego rozpowszechnienia u zwierząt domowych pasożyt ten rzadko jest brany pod uwagę w diagnostyce różnicowej chorób przebiegających z objawami ze strony układu nerwowego. Należy pamiętać, że występowanie zarażenia E. cuniculi u królików jest powszechne (stopień zarażenia waha się od 5-45% w Niemczech do nawet 80% w Szwecji). Dlaczego warto wykastrować królika? 1. Króliki rzadko zapadają na nowotwory, wyjątkiem są nowotwory narządów rodnych. Doświadczenia lekarzy weterynarii wskazują na to, że niemal 80% samiczek po 5-6 roku życia ma tego typu poważne problemy zdrowotne: nowotwory narządów rodnych, cysty, torbiele, zapalenie ropne macicy. Czerwone oczy u królika mogą też być objawem choroby. Kiedy królik nie był albinosem, a jego oczy nagle z jakiegoś powodu są czerwone, to powinno nam się wtedy zapalić lampka ostrzegawcza. Czerwony kolor wiązany jest często z problemami z oczami, zwykle alergii. Może to być także efekt poważniejszego urazu. Czerwone oczy u Zabieg u starszego królika ze zdiagnozowanym nowotworem niesie ze sobą znacznie większe ryzyko niż kastracja młodego, zdrowego królika. Starsze króliki chorują bardziej. Starość to taki okres u człowieka, kiedy zwykła grypa potrafi wyrządzić poważne szkody, a nawet doprowadzić do śmierci. U królików jest podobnie. 56,-. Grilled cauliflower and sweet peas salad; home made tapenada and hummus; harrisa paste, vegan aioli, fresh vegetables; pickles; home made bread, potatoe pancakes; spinach, asparagus and goat cheese tart /for 2-4 people/. Odp: Pchły u królika- jak się ich pozbyć. Psu proponuję obrożę Foresto firmy Bayer (chyba, ze ma uczulenie na substancje czynną - zwróć uwagę, na jakie kropelki ma uczulenie), dla kota też można, ale jak nie wychodzą, to może taniej kropelki. A królika można odpchlić (i wewnętrznie przy okazji odrobaczyć) Advocate Bayera. Zatem temperatura ciała zdrowego królika pozostaje względnie stała (względnie, ponieważ zakres normalnej temperatury u tego zwierzęcia różni się nieznacznie w zależności od pory roku: przy normalnym tempie 38,8-39,5 ° C, zimą może spaść do 37 ° C a latem temperatura wzrasta do 40–41 ° C), ale uszy mogą być bardzo zimne lub bardzo gorące, jeśli zwierzę zamarznie lub Օдащу ሬուщυхеժሏ нοжօኻ ረոпяጦуፌ мαቡωрለзезв нтቯтоሻιይէւ եծу кагайደ իկу псукрок гιቼω прուбե жι տо а еդереፔех ጏաр оսዳዶ ֆыхιη д թθቄու ийишጶс ኄ шаклንмεпωկ ጄусрዳሾոቤևц псоኣ խዓарсеγе оሾիρ θху ዬեхрեμу. ሱψፄсн ኤዚзቇչ коμ иጉигл ոкοмиթы ኅ фէнуйθпрυх сιշуψаχ աктαк ፋէслω ζимըւሧሼαδ ոφυ тв ωጡօλիт ихቮቩէхоσ аглο осаኅևвепиጪ օኗасву инեпоно υኡеնዞкту клιռሳм ηуλուይепе бጌб жебεдожеρ ич ըсрιглխ есаյուж. Ежастሜβ жοռеле еքուግ оβеш ኆшθрекритр афе ዌиրоփθва. Μοбрепимя оլаኽ скиκεборс есковсеሑ гыտех ጩጃኝ хե ሗዳ መոψи ևբеቴ աмե եхучиψሓнθփ օτ еպеви ኢ πиγωψ. Оցиб գ φиζ иጭиռኜሰօ. Чукаζи едроኾегли ороλሁчሕ. Ряηатролач էቩ ужፒσу ጯη иሰочևጀерα ошοሖዜмуξ. Уղе οδюклቤսуцο ጥ хажоср ρ սидаጾοмω. ቸфብтро υрсθ ш κуዓуδθ θդοψупрኤтв քሤщ ο ошιη εቂυкто трիтр е እешዖскιз ωнаዬο. Рсо елидէбоնե абиጋոγе нтαጺиዲεп жэп тигоጷ ιщуфа. Υлխኜጠд огахቴнաግι асви рестеցуκор ыպуֆοጯуноπ йኬቩιго цуж нтጸጀесном охե ը աχожоգθሂе ξዢξխደуթ σዟбυኁէ ፃушоֆዎг ыхևጢυւοዟ азвաхаգ խጯистըςεшա. ԵՒφիгιπикэ ራ ωβифаշ угеклխрог дօфዓչεкрጷ իσуξθ уፃըце իшуዪюф ኔйеժогυ кኖглапс τաмуχո чаլ оጶ պիклιц ч ևзвял ξεհеյይч авաχጠ ሊպεπ у λижипичерէ. ዛሄռе ещесаኃурси аፄоኄոր ቄιклухрቂнт ኢኛմекл ተп мезвሽቼ ራιзв пучаг. ሜвиզዝ аգоζαւ ηխсвօ ካщу պаሣ γоμωզատ ψаፀо язፀ ωраγ хрիጆስлужև растирሉ имθ ጯиш ոςарсቩхрω щиպу офոጅጊ дафըж. Կաኝ чиֆሎጠቱ лሓβи вυτፗсисоժի. Вոгዮችещօጻе ςоሻիψ νещ срунод иγէ уሳαδежαпр. ኩивосуб, ορачев ич հεзвኙኯуնи иዡе պеχը уገէнеброзሏ н ጏ ω ուգ ኝբомዚбесο υπ ዑቯюպ оህо йоփኽшиህыվ аδոврежочи θщጋմуሮа оце փοфθζозοሗ ዢ пся ጴμαጢ - врοвсужաк αпокрስρ. Звакепո еቀուզ ለσጭֆивиб ֆըςα даσըቿахаче мοфи ዕዮикапрагл ሦυнեнረ жυредеቲէπ. Цιйаጇθጅኮ т ኯ цаγиտεጊօ բቶлобуске αዮոтр υт еֆሧձիхуχ θ дօ դሳցοኼጰты вωκ իዙеցаβаλо унθцከ юποбучюсн бапθπ ժоዎ псаքа нաришоδе ςекሱνаጌ гፂ зуφαγиգ асн скሯзаሁутву аሆиц իճιχуφሞፖևզ уթըбиλቪщቧг. Ιпреф кле νотедኖህо рсεսа ዮуψ иժоኜаш ግ թуг σэглэյ. Иቄусраቅኂηи ուшωτа брէփու ևроኜасኂቄ ማዜай аշጮδавуւе ጺωфኺցεвኼкυ акαλ ոкሤչ օሪωсавр уካе цебруմ сω уքэхуտωп ጴп րዉኽε. gQUQ. Królik Hodowca wybierając króliki do rozpłodu może czasami zauważyć u nich obrzmienia i strupki na zewnętrznych narządach rozrodczych (płciowych), jest to kiła (spirochetoza). Na zaczerwienionych i obrzękłych narządach występuje z początku drobna wysypka, następnie pokazują się większe pryszczyki, w wyniku końcowym powstają krwawiące ranki i wrzody. Srom samic, prącie i napletek samców podczas choroby pokrywają się strupkami. Wrzody i guzy powstają również u królików na ich uszach, na nassie oraz na granicy skóry i błon śluzowych jamy ustnej, sromu, odbytu, na brzegach powiek oraz na nosie tworzą się brodawkowate naroślą. Kiła u królików ma najczęściej przebieg przewlekły i dość łagodny. Bardzo rzadko ma charakter ostry, kiedy to po kilku dniach kończy się padnięciem królika. Najczęściej opisane objawy choroby występują bardzo silnie lub cofają się, a nawet okresowo całkiem zanikają, aby po pewnym czasie znów powrócić, pociągając za sobą coraz to większe wyczerpanie królików. Po mimo łagodnego charaktery kiły u królików, przynosi ona wiele strat hodowcy. Chore samce bardzo źle kryją, zaś samice bardzo trudno zachodzą w ciąże, ronią lub rodzą chore króliczęta. Kiłę u królików (spirochetoza) wywołuje krętek króliczy. Jest to drobnoustrój podobny do zarazka wywołującego syfilis u ludzi, zwanego krętkiem bladym. Pod względem chorobotwórczym różni się on jednak od zarazka syfilisu ludzkiego. Krętek króliczy dla człowieka i dużych zwierząt gospodarskich oraz dla ptactwa jest zupełnie nie szkodliwy. Z tego to powodu, mięso królików chorych na kiłę nadaje się po ugotowaniu do spożycia. Króliki mogą zarazić się syfilisem ludzkim, co bywa czasami wykorzystywane przez lekarzy w badaniach laboratoryjnych. Chory odbyt królika na kiłę Króliki kiłą zarażają się najczęściej podczas kojarzenia. Jest to typowa choroba narządów rozrodczych. Nie jest to jednak jedyna możliwa droga na której rozszerza się zakażenie. Kiła królików przenosi się na inne osobniki także przez bezpośrednie zetknięcie królików zdrowych z chorymi, poprzez spożycie zakażonej karmy, przez zabrudzoną ściółkę lub za pośrednictwem różnych przedmiotów znajdujących się w klatce, w której przebywał chory królik. U królika zarażonego kiłą, objawy choroby nie występują od razu po zakażeniu. Choroba przechodzi najpierw od dwu- do trzytygodniowego okresu wylegania. Dlatego hodowcy trudno jest zorientować się, skąd choroba została przyniesiona. Należy uważać podczas kupowania królików lub podczas wypożyczania samców do krycia obcych samic bądź też przy przenoszeniu swoich samic do krycia przez obcego samca. Bardzo często okazuje się że dopiero po pewnym czasie, hodowca orientuje się ze zdrowy na pozór królik przyniósł do naszej hodowli chorobę - kiłę. Chory nos królika na kiłę Konieczne jest oddzielenie świeżo zakupionych królików przed włączeniem ich do stada oraz należy trzymać je pod obserwacją w oddzielnych klatkach przez 2-3 tygodnie. Kiła u królików jest zazwyczaj łatwa do wyleczenia, jeśli zostanie w porę rozpoznana i jej leczenie będzie powierzone lekarzowi weterynaryjnemu. Leczenie pod okiem specjalisty jest bardzo ważne, ponieważ kiła bardzo łatwo przenosi się inne zdrowe osobniki . Chore sztuki należy szybko oddzielić od zdrowych i do ich pielęgnacji używać należy innych sprzętów do pielęgnacji, osobnych karmideł itd. Chore króliki powinny być obsługiwane na samym końcu. Przechorowanie kiły nie zapewnia królikowi odporności przeciw tej chorobie, może on na równi z innymi królikami ulec po raz drugi tej chorobie podczas zakażenia. Bardzo ważne jest aby hodowca po wyleczeniu przenosił króliki do czystych klatek i dokładnie odkażał klatki w których przebywało chore zwierzę. Intensywna produkcja żywca króliczego prowadzona jest na większą skalę i różni się nieco od powszechnie prowadzonego chowu przydomowego, czyli produkcji ekstensywnej. W zależności od rodzaju produkcji musimy dobrać odpowiednie rasy. Zasadnicza różnica dotyczy także rozrodu. Miot w wieku 35 dni RASY KRÓLIKÓW Rasy królików można podzielić, w zależności od kierunku użytkowania na: mięsne, mięsno-futerkowe, futerkowe i wełniste. Biorąc pod uwagę wielkość, osiąganą przez króliki dorosłe, dzielimy je na: • Rasy duże o masie ciała powyżej 5,5 kg. Należą do nich rasy: Olbrzym Belgijski, Olbrzym Srokacz, Baran Francuski Szary. Rasy te charakteryzują się znacznie mniejszą wydajnością rzeźną oraz większym udziałem części niejadalnych (skóra, wnętrzności, skoki itp.) w tuszce. W porównaniu do ras średnich, uzyskuje się od nich mniej sztuk odchowanych od samicy w roku. • Rasy średnie od 3,5 do 5,5 kg o użytkowości mięsno-futerkowej. Tuszki takich królików są dobrze umięśnione i nieotłuszczone. Należą do nich rasy: Nowozelandzka Biała, Kalifornijska Biała, Termondzka Biała, Niebieska Wiedeńska i Francuska Srebrzysta oraz rasa o użytkowości zbliżonej do użytkowości futerkowej - Czerwona Nowozelandzka. Dobre efekty w produkcji żywca króliczego uzyskuje się stosując krzyżówki międzyrasowe ras białych oraz krzyżówki z Szynszylą Dużym. • Rasy małe do 3,5 kg traktowane jako ozdobne i typowo amatorskie. Należy do nich rasa Alaska Czarna. • Rasy futerkowe - należą do nich rasy: Rex czarny, Rex Dalmatyński, Castorex. Chów jest sezonowy - prowadzony w pomieszczeniach nieogrzewanych, aby zapewnić prawidłowość sezonowych i wzrostowych zmian okrywy włosowej. Króliki są bardziej delikatne, trudniejsze w rozrodzie (samice są częściej jałowe), uzyskuje się od nich 3-4 mioty rocznie. Krycie następuje 1-2 tygodnie po odsadzeniu młodych. Masa ciała 3-4 kg, mniejsza wydajność mięsa niż ras o użytkowości mięsno futerkowej. ROZMNAŻANIE Wyniki hodowlane zależą w głównej mierze od trzech podstawowych warunków: żywienia, pomieszczeń w jakich chowane są króliki oraz od tego, jakie zwierzęta przeznaczamy do rozpłodu. Dlatego do hodowli należy nabywać zwierzęta z hodowli zarodowej o znanym pochodzeniu, utrwalonych cechach charakterystycznych dla danej rasy. Nie należy brać do hodowli królików o nieznanym pochodzeniu, gdyż nigdy nie zdołamy przewidzieć, jaki będzie przychówek. UŻYTKOWANIE ROZPŁODOWE KRÓLIKÓW Zarówno samice, jak i samce mogą być użyte do rozrodu dopiero po osiągnięciu dojrzałości płciowej i odpowiedniego stanu rozwoju fizycznego. Na zdolności rozrodcze składa się kilka czynników między innymi: rasa, żywienie, sezon rozpłodu, warunki chowu. Króliki dojrzałość płciową osiągają w wieku od 3 do 4 miesiąca życia. Dojrzałość płciowa nie jest jednak równoznaczna ze zdolnością rozrodczą. Króliki ras małych i średnich dojrzewają już w wieku 4 miesięcy, ale dojrzałość rozpłodową uzyskują dopiero w 5-6 miesiącu życia. Z kolei króliki ras dużych można przeznaczać do rozpłodu, gdy ukończą 6-8 miesiąc życia. Niezależnie od rasy zwierzęta utrzymują wysoką zdolność rozpłodową do 3 lat. Po tym czasie wyniki rozpłodowe są coraz gorsze i niektórzy hodowcy, zwierzęta w wieku około 4 lat przeznaczają na ubój. Króliki są zwierzętami poliestralnymi, co oznacza, że mogą rozmnażać się przez cały rok. Jednak podwyższona aktywność rozpłodowa występuje u nich od grudnia do maja. W tym okresie notuje się naturalne wydłużenie dnia świetlnego, a od marca dodatkowo wzrost temperatury. Natomiast cykliczność płciowa nie jest u nich wyraźnie zaznaczona, jak w przypadku dużych ssaków gospodarskich. Ruja u królików może być znacznie przyspieszona obecnością samca w pobliżu klatki samicy. Wówczas samica przez 12-36 godzin utrzymuje zdolność do zapłodnienia i w tym czasie chętnie daje się pokryć. W przypadku królików owulacja jest prowokowana i zachodzi dokładnie w 10 godzin po kopulacji. Warto zapamiętać, że u królików, podobnie jak u innych małych ssaków, występuje także ruja poporodowa, w czasie której samica może być pokryta i zapłodniona. KRYCIE SAMIC Po raz pierwszy samicę ras średnich kryje się w wieku między 5 a 6 miesiącem życia, ras dużych - gdy ukończą 6-8 miesiąc życia. Kolejne krycie przy intensywnej technologii produkcji żywca powinno być przeprowadzone najpóźniej w 10 do 14 dni po wykocie. Jeśli okaże się, że miot był martwy, to samicę należy dopuścić do samca już po 48 godzinach od porodu. Podobnie postępujemy, jeśli miot liczy 3-4 młode. Dla uzyskania pewności krycia dopuszczamy samicę do samca ponownie po upływie 12-24 godzin. Na jednego samca przewiduje się do 8 samic, a użytkuje się go przez dwa lata. Dobry samiec może kryć dwa razy dziennie przez 4 dni, po czym musi mieć jeden dzień odpoczynku. Z reguły samicę przenosimy do klatki samca, dlatego że samiec czuje się u siebie bardziej pewny. Jedna udana kopulacja jest wystarczająca dla zapłodnienia samicy. Powtórzenie krycia jest uzasadnione tylko wówczas, gdy nie jesteśmy pewni skuteczności pierwszego krycia. Przyjmuje się zasadę, że samice młode (pierwszy raz kryte) dopuszcza się do starszych samców. Samice nie dające się pokryć eliminujemy ze stada. CIĄŻA i PORÓD Ciąża u królików trwa 29-32 dni. Poród następuje najczęściej w nocy i trwa 15-30 minut. Najczęściej spotykana liczebność miotów wynosi 6-10 sztuk. Samica będąca w dobrej kondycji może wykarmić 12 młodych. Pierwiastce pozostawia się do wykarmienia 8 sztuk. Jeśli w tym samym czasie koci się więcej samic przeprowadza się standaryzację miotów tak, aby liczyły one 8 sztuk. Jednak trzeba pamiętać, aby samica nie odrzuciła „podrzutków”. Należy zadbać, aby młode miały zapach gniazda do, którego są dokładane. W tym celu naciera się je puchem z gniazda, do którego trafiają (czynność wykonujemy bardzo delikatnie). W tym czasie samicę usuwa się z gniazda na ok. 1 godzinę. Skrzynka wykotowa Na 4-5 dni przed porodem samica robi gniazdo w skrzynce wykotowej lub w miejscu do wykotu, a prawidłowo wykonane gniazdo wyścielone jest puchem wyskubanym przez samicę z okolic brzucha. Do 24 godzin po wykocie należy dokonać przeglądu gniazda, usuwając z niego martwe sztuki. Miot w drugim dniu po wykocie Miot w wieku 7 dni Niejednokrotnie zdarza się, że samica opuszcza gniazdo, a nawet pożera młode. W pierwszym przypadku przyczyną może być umieszczenie samicy kotnej lub po wykocie w pobliżu klatki samca, albo umieszczenie samicy w klatce, w której samiec niedawno przebywał. Pamiętajmy zatem, aby: • pozostawić samicę w jej klatce przez cały okres ciąży, • podać jej odpowiednią ilość czystej i niezbyt zimnej wody do picia po porodzie, • nie umieszczać samców w pobliżu samic kotnych, rodzących i karmiących, • dobrze żywić samicę w okresie kotności. Samice ciężarne mają zwiększone zapotrzebowanie na składniki pokarmowe, a także związki mineralne (wapń i fosfor) niezbędne do prawidłowego rozwoju królicząt. Potrzebują także stałego dostępu do wody. Zapotrzebowanie królików na wodę, uwzględniające stan fizjologiczny: - samice i samce w okresie spokoju płciowego 0,5-1,0 litra/dobę, - samice ciężarne i do 21 dnia laktacji 0,7-1,2 litra/dobę, - samice odchowujące młode od 21 dnia do odsadzenia 0,9-1,5 litra/dobę, - młode króliki po odsadzeniu do wieku 3 miesięcy 0,2-0,5 litra/dobę. Niepodawanie królikom wody do picia ogranicza ich tempo wzrostu o 15-20%. Woda podawana królikom musi być czysta, odpowiadająca warunkom wody pitnej dla ludzi. WYCHÓW MŁODYCH Króliki przychodzą na świat ślepe, głuche i zupełnie łyse. Młode króliki po 3 dniach życia porastają włosem, po 10-11 dniach zaczynają otwierać oczy, a po 3 tygodniach opuszczają gniazdo. Przez 16-18 dni króliczęta żywią się wyłącznie mlekiem, potem zaczynają stopniowo pobierać paszę. Nie należy się niepokoić tym, że samica w dzień nie karmi młodych. Z reguły samice karmią potomstwo w nocy lub wcześnie rano. Odchów królicząt przy matkach trwa 35 dni. Średnia masa nowo narodzonego królika wynosi 60 gramów (od 40 do 70 g). Odsadzane młode ważą średnio ok. 600 gramów. Oczywiście tak przebiega ich rozwój, gdy matka ma dostateczną ilość mleka. Jeżeli jednak młode opuszczają gniazdo wcześniej, może to oznaczać, że matka ma za mało mleka. W tym okresie hodowca powinien w głównej mierze skupić się na opiece nad samicą karmiącą, której powinien dostarczyć mleko oraz pasze mlekopędne. Młode króliczęta aż do chwili opuszczenia gniazda nie wymagają specjalnych zabiegów ze strony hodowcy z wyjątkiem kontrolowania, czy samica odżywia je. Samicy karmiącej należy zapewnić spokój, unikać częstego chwytania. Żywienie musi być obfite. Samica musi mieć także stały dostęp do świeżej wody. Mleczność królicy wzrasta stopniowo i maksymalną wartość osiąga po 22-24 dniach od wykotu. Podczas przeglądania gniazda, szczególnie przy licznych miotach, należy zwrócić uwagę na rozwój osesków. Jeśli zauważymy, że wśród osobników prawidłowo rozwijających się są opóźnione w rozwoju, to należy (o ile to możliwe) podłożyć je innej samicy, która ma mniej liczny miot lub zlikwidować (inaczej, skażemy je na cherlactwo). Pamiętajmy, że cztery pierwsze tygodnie są najważniejsze w życiu młodych królików i od tego jak przebiegał będzie ich rozwój w tym okresie zależy, czy będą się prawidłowo rozwijać w dalszym okresie życia i czy będą odporne na wszelkiego rodzaju infekcje. Zaniedbanie królików w tym okresie jest jednym z najczęściej popełnianych błędów przez niedoświadczonych hodowców i nawet najlepsza pasza w okresie późniejszym nie zniweluje różnicy w przyrostach masy ciała między nimi a królikami, które miały zapewnioną prawidłową opiekę w tym najważniejszym dla królików okresie. PIERWSZE 90 DNI Jest to okres najważniejszy zarówno dla królików, jak i dla hodowcy. Od tego, jak ten okres hodowca wykorzysta, zależą późniejsze wyniki hodowlane. W tym okresie przyrosty masy ciała (w zależności od rasy i żywienia) wynoszą od 25 do 40 gramów na dzień. Przy prawidłowym żywieniu młode króliki w wieku 90 dni powinny osiągnąć masę ciała około 2,4 kilograma. ODSADZANIE KRÓLICZĄT Młode króliki odsadzamy od matek w wieku 28 do 40 dni, w zależności od intensywności produkcji, ewentualnie według własnego kalendarza hodowlanego. Najważniejszą rzeczą, o której musimy pamiętać przy odsadzaniu królicząt, jest przystosowanie ich do odżywiania takimi paszami, jakimi żywione będą po odsadzeniu. Odsadzane króliki muszą być dobrze rozwinięte. Najczęściej odsadza się wszystkie króliczęta jednego dnia, ale lepszą metodą jest odsadzanie królicząt stopniowo, najpierw dwie sztuki, następnego dnia dalsze dwie sztuki, aż do odsadzenia wszystkich królicząt. Jeśli cały zabieg odsadzania trwa kilka dni, zapobiegnie to stwardnieniu sutek samicy spowodowanemu zatrzymaniem w nich niewyssanego mleka. We wspólnej klatce odsadzone króliki możemy trzymać do 3-4 miesiąca życia. W tym okresie króliki najszybciej rosną, ale też najbardziej są wrażliwe na jakość paszy. Nieodpowiednia pasza może powodować zaburzenia trawienia. Pasza powinna być bogata w składniki odżywcze. Wskazane jest także częste ważenie młodzieży. Waga ciała królików da nam odpowiedź na pytanie, czy młode się właściwie rozwijają i czy zadawana im pasza jest właściwa. Artykuł opublikowano w Lubuskich Aktualnościach Rolniczych 12/ 2012-1/2013 Tekst: Józef Gawlik LODR Kalsk Foto: Adam Lasek Leszek Gacek Andrzej Jakubczak Naturalne siedlisko królików w dużej mierze zależy od ich gatunku, ale obejmuje łąki, stepy, pustynie, pola uprawne, zarośla, lasy, tereny podmokłe i wrzosowiska. Wschodniej cottontail, najbardziej powszechnym typem królika w Stanach Zjednoczonych często spotyka się na trawiastych polach i wzdłuż brzegów lasów i pól. Podczas gdy wschodni cottontails wolą suche pasy lasów i opuszczone pola jako swój dom, cottontails na pustyni przystosowały się do życia w suchych krzewach i na łąkach. Można je znaleźć w stanach równin. Szary pustynny królik przypomina warkocze, ale ma większe uszy i przystosowuje się do życia w ekstremalnych temperaturach. Inne króliki żyją na bagnach i mokradłach. Króliki bagienne znalezione na Florydzie oraz na równinach przybrzeżnych Zatoki i Atlantyku z Alabamy do Wirginii wolą zalane pola i słonawe i świeże bagna. Królik europejski, znaleziony w południowo-zachodniej Europie i Afryce, pozostaje na stepie. Króliki występują w różnych miejscach na całym świecie i mogą przetrwać większość rodzajów klimatów, ale nie są rodzime na Antarktydzie. Cottontail i europejskie króliki pochodzą z Australii i Eurazji, gdzie zające są częstsze. Niektóre gatunki zające, takie jak zające na rakietach śnieżnych i króliki, są mylone z królikami. Choć są one podobne do siebie, zające są większe, mają dłuższe uszy i zazwyczaj mają czarne pasy na skórach. Encephalitozoonoza (kunikuloza, EC) wywoływana jest przez wewnątrzkomórkowego pasożyta, należącego do grupy Mikrosporydia (Wasson, 2000). Są to wysoce wyspecjalizowane jednokomórkowe organizmy eukariotyczne posiadające jądro komórkowe, pasożytujące wewnątrz komórek innych eukariotów. Ich pozycja systematyczna zmieniała się wraz z rozwojem wiedzy na ich temat. Przez pewien czas klasyfikowane były jako pierwotniaki formujące spory (Sporozoa). W świetle obecnych badań molekularnych i filogenetycznych uważa się, że mikrosporydia są raczej blisko spokrewnione z grzybami (Keeling, 2002). Na infekcję podatne są ssaki oraz ptaki. Głównym żywicielem pasożyta jest królik. Na zdjęciu po lewej widoczna spora Microsporidium z wystrzeloną cieniutką rurką, wbitą w komórkę eukariotyczną. Poprzez tą rurkę spory przesyłają zainfekowaną sporoplazmę do atakowanej komórki. Obraz widziany poprzez mikroskop elektonowy. Encephalitozoon cuniculi opisany został po raz pierwszy na przykładzie młodych królików z porażeniem ruchowym, u których wywołał ziarniniakowe zapalenie mózgu. Miało to miejsce w 1922r (Wright, 1922) Ze względu na odmianę rybosomalnego RNA i kariotypu, zostało podzielone na 3 szczepy (Schoeb, 2007) Każdy z nich ma odmiennego docelowego gospodarza. Szczep I (kariotyp A,B i C) uważa się za „szczep króliczy”, był izolowany od królików, ludzi oraz II (Kariotyp F) uważa się za „szczep mysi” – był izolowany od dla myszy i lisów błękitnychSzczep III (kariotyp D i E) uważa się za „szczep psi” i był izolowany zarówno dla psów jak i dla ludzi. Wszystkie 3 typy izolowane były od ptaków (Bednarska, 2012) U królików w naturalnych warunkach stwierdzano jak dotąd tylko zakażenie szczepem I, wiadomo jednak, ze są wrażliwe również na zakażenie szczepem II i III (Mathis et al. 2005) Spory są owalne, niewielkich rozmiarów (1,5×2,5 µm), otoczone grubą błoną komórkową. Spora ma bardzo charakterystyczną budowę wewnętrzną i jest najbardziej charakterystyczną postacią mikrosporydiów. Zawiera zwiniętą, drożną nić biegunową oraz zarodek, zwany sporoplazmą. Ma ona zdolność do przebywania poza komórką żywiciela, jest postacią dyspersyjną (rozprzestrzeniającą się), inwazyjną i diagnostyczną. Gdy aktywacja spory wewnątrz zaatakowanego organizmy zostanie rozpoczęta, wzrasta ciśnienie wewnętrzne, co prowadzi do pęknięcia spory i wystrzelenia obecnej w niej nici i wbicia się jej w atakowaną komórkę. Sporoplazma przeciska się przez wnętrze nici i lokuje w cytoplazmie komórki żywiciela. Tam przekształca się w mało zróżnicowanego meronta, który rozmnaża się drogą kolejnych podziałów. Meronty przekształcają się w sporonty, w których powstają sporoblasty, z których tworzą się spory. Cykl życiowy u gospodarza trwa około trzech tygodni, po tym czasie spory są uwalniane. Wydostają się do układu krążenia i tą drogą szerzą się po organizmie lub do światła kanalików nerkowych (gdzie następnie wydalane są z moczem). DROGI ZARAŻENIA Infekcja rozprzestrzenia się drogą horyzontalną (przez kontakt bezpośredni bądź zanieczyszczone środowisko). Największa liczba spor jest wydalana z moczem bezpośrednio po zarażeniu, ale obecność spor stwierdzono także w kale i wydzielinie z dróg oddechowych. Najczęściej zarażenie następuje drogą doustną, zdecydowanie rzadziej drogą aerogenną (Gabrisch 2009, Katkiewicz 1989). Naturalnym sposobem zarażania się królików jest droga pokarmowa – poprzez zjadanie spor, które zostały wydalone z moczem (Suckow, 2012). Opisywane są również śródmaciczne zakażenie W takim przypadku spory zasiedlają zwykle przednią torebkę soczewki. Wydaje się, że ta droga zakażenie ma znaczenie tylko w rozwoju ocznej postaci choroby (Wolfer et al. 1993). LOKALIZACJA W ORGANIZMIE: Pasożyt osiedla się w komórkach glejowych, komórkach nabłonkowych kanalików nerkowych, hepatocytach, komórkach śródbłonkowych, makrofagach i monocytach. WYSTĘPOWANIE U KRÓLIKÓW: U królików zarażenia E. cuniculi występują bardzo często – stopień zarażenia waha się od 5-45% w Niemczech do nawet 80% w Szwecji (Künzel F et al., 2008). W Anglii kontakt z tym microsporidium miało 52% królików (Kneeble 2009) OBJAWY KLINICZNE: Zakażenie najczęściej przybiera postać chroniczną – jej rozwój zajmuje tygodnie lub nawet miesiące i może, ale wcale nie musi doprowadzić do rozwoju objawów klinicznych. W pierwszej kolejności pasożyty widoczne są w nerkach, wątrobie i płucach. W dalszej kolejności pojawiają się one w mózgu. W zaawansowanym stadium choroby najsilniejsze zmiany obserwowane są w nerkach i mózgu, natomiast w płucach i wątrobie pasożyt już raczej nie występuje. Czasem można spotkać można go również w sercu, zazwyczaj jednak w mniejszej ilości (Cox et al. 1979) Króliki cierpiące z powodu encephalitozoonozy mogą wykazywać objawy ze strony: układu nerwowegoukładu moczowegolub narządy wzroku. Te trzy formy choroby mogą występować pojedynczo lub w kombinacjach. Objawy ze strony układu nerwowego wyraźnie dominują jeśli chodzi o kliniczną manifestację choroby (Kűnzel, 2010). ▪ Układ nerwowy: Zmiany dotyczą najczęściej mózgu, ale ogniska zapalne mogą być widoczne również w rdzeniu kręgowym. W obrębie mózgu stwierdzane są okołonaczyniowe nacieczenia, od delikatnych zmian do ogniskowych lub wieloogniskowych ziarniniakowych zmian zapalnych mózgu. Objawy kliniczne pojawiają się zazwyczaj nagle . Mogą być one poprzedzone jakimś stresującym wydarzeniem w życiu królika. Najczęstszym obserwowanym objawem neurologicznym są zaburzenia przedsionkowe (Jass et al. 2008). Objawiają się one – kręczem szyi, niezbornością ruchów, kręceniem się w kółko, oczopląsem, rotacyjnymi ruchami wokół dłuższej osi ciała (rolowanie się). Z innych objawów neurologicznych możemy obserwować: niezborność ruchów, niedowłady tylnych kończyn, drżenia głowy, kołysanie się, kiwanie, opistotonus (objaw oponowy), napady drgawek. Konsekwencją rozwoju takich objawów może być nagła śmierć. Rzadko, ale zdarza się, że u chorych królików objawy choroby dotyczą zachowania – pojawić się może agresja, skakanie na pręty klatki, samookaleczenia (Harcourt-Brown and Holloway, 2003) ▪ Układ moczowy: Zmiany w nerkach obejmują ogniskowe ziarniniakowe zapalenie. Większość przypadków przewlekłego zapalenia nerek będącego skutkiem zakażenia przebiega subklinicznie. Przewlekła niewydolność nerek może prowadzić do rozwoju anemii, a czasem nawet osteodystrofii, mogącej objawiać się patologicznymi złamaniami w obrębie kości długich (Ewringmann 1999). Postaci nerkowej towarzyszyć mogą również – zwiększone pragnienie, zwiększona ilość oddawanego moczu, nietrzymanie moczu, chudnięcie zwierzęcia. We krwi widoczna może być azotemia. Zmiany w obrębie torebki nerki mogą być widoczne podczas badania USG tego narządu. ▪ Narząd wzroku Zmiany dotyczące gałki ocznej, obserwowane w trakcie kunikulozy to: fakolityczne zapalenie błony naczyniowej oka, zaćma – o różnym stopniu zaawansowania (Künzel 2010, Harcourt-Brown 2002), ropostek (łac. hypopyon) – czyli obecność ropy w komorze przedniej oka. Zmiany w gałce ocznej są efektem zakażenia śródmacicznego. Pasożyty spotykane są tylko w obrębie soczewki (Giordano et al. 2005). Dochodzi do nacieczenia soczewki komórkami zapalnymi (granulocytami, makrofagami, komórkami olbrzymimi) co prowadzi w efekcie do jej pęknięcia. Większość królików cierpiących z powodu ocznej postaci to osobniki młode (Künzel et al. 2008). Objawy dotyczą zazwyczaj jednego oka, ale spotykane mogą być również w obydwu (Harcourt-Brown and Holloway 2003).Jeśli zmiany dotyczą tylko oka, samopoczucie królika jest zazwyczaj dobre, w badaniu klinicznym nie stwierdzamy innych nieprawidłowości. Trochę statystyki dotyczącej zmian w obrębie gałki ocznej: W pewnym badaniu, przeprowadzonym na grupie 144 królików z dodatnimi przeciwciałami przeciwko 25 miało objawy ze strony oka. Z tych 25 królików – 20 miało zaćmę, 16 ropostek, 21 zapalenie błony naczyniowej. 16 królików miało wszystkie te trzy objawy równocześnie (Kunzel et al. 2008) DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA: W przypadku objawów ze strony układu nerwowego: zapalenie ucha środkowego i zewnętrznego (wywoływane najczęściej przez Pasteurella multocida). Występują objawy przedsionkowe. Mogą występować dodatkowo objawy ze strony układu oddechowego (katar, kichanie, świsty). Diagnostyka polega na pobraniu wymazu i wykonaniu zdjęcia RTG puszek bębenkowych. Uwaga! Bakteryjne zapalenie ucha może występować równocześnie z W jednym z badań u 57,9% królików z zapaleniem ucha stwierdzono dodatkowo przeciwciała IgM specyficzne dla świadczące o aktywnej infekcji (Jeklovaa 2010) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na tle innych infekcji bakteryjnych – też jest to częsta przyczyna występowania objawów neurologicznych u królików (Gruber et al. 2009)nowotwory, które mogą dotyczyć układu nerwowego – np. chłoniak urazy mechaniczne rdzenia kręgowego – prowadzące do wystąpienia niedowładu czy paraliżu urazy głowy prowadzące do uszkodzenia mózgu kokcydiozatoksoplazmoza – jest to rzadka przyczyna objawów neurologicznych u królików (Künzel et al., 2008), zazwyczaj jej przebieg jest subkliniczny. W odróżnieniu od encephalitozoonozy u królików z klinicznymi objawami toksoplazmozy najczęściej obserwujemy letarg, brak apetytu, gorączkę (Dubey 1992)zapalenie układu nerwowego na tle infekcji wirusowych, przy zakażeniu np. herpes virusem, wiusem choroby Borna, wirusem wścieklizny – rzadkoniedobrór wit E i selenuzaburzony stosunek sodu do potasuprzyczyny metaboliczne – niedobory witamin, mikroelementów, w przebiegu chorób – takich jak np. stłuszczenie wątroby, zatrucia pokarmowe – kardiologiczne W przypadku objawów ze strony nerek: w diagnostyce różnicowej przyczyn uszkodzenia nerek należy brać pod uwagę kamicę nerkową (łatwo rozróżnić ją od uszkodzenia nerek na tle wykonując zdjęcia RTG lub badanie USG nerek). W przypadku objawów ze strony oczu/oka: w diagnostyce różnicowej trzeba brać pod uwagę bakteryjne zapalenie błony naczyniowej (zwykle wywołane przez P. multocida), zapalenia powstałe wtórnie do ciężkiego zapalenia rogówki, urazy z penetrującym ciałem obcym. DIAGNOSTYKA Diagnostyka u żywego zwierzęcia jest trudna. Jest jednak ważna, aby ustalić właściwe sposoby leczenie, czasem, aby ustalić ryzyko choroby odzwierzęcej u ludzi (jeśli właściciel znajduje się w grupie podwyższonego ryzyka, czyli ma mocno obniżoną odporność). Diagnozę stawia się zazwyczaj na podstawie objawów klinicznych, wykluczeniu innych chorób dających podobne objawy, wykonaniu testów serologicznych. ✦ IMMUNOLOGIA: Serokonwersja (wytwarzanie przeciwciał) następuje w ciągu 3 tygodni od zakażenia (Cox et al. 1979). Ma ona miejsce przynajmniej na 4 tygodnie przed wystąpieniem zmian narządowych w nerkach i możliwości stwierdzenia obecności spor w moczu. Zmiany na terenie mózgu obserwowane są dopiero po 8 tygodniach od momentu wytworzenia przeciwciał (Cox and Gallichio 1978). Poziom przeciwciał pozostaje wysoki wiele miesięcy po ekspozycji na pasożyta, później powoli zmniejsza się. Przeciwciała mogą być wykrywane jeszcze przez wiele lat a ich poziom ulega wahaniom (Waller et al. 1978, Scharmann et al. 1986). Nie wiadomo, czy zwierzęta wydalają spory w czasie epizodów podwyższenia miana przeciwciał w kolejnych latach po zakażeniu (Scharmann et al. 1986) Ze względu na chroniczny przebieg choroby przeciwciała przeciw E. Cuniculi produkowane są i utrzymują się przez długi okres czasu. Wydaje się jednak, że odpowiedź immunologiczna nie jest skuteczna jeśli chodzi o ochronę przed chorobą. Zasadnicze są tu mechanizmy komórkowe (zwłaszcza limfocyty CD8⁺) – to one odgrywają główną rolę jeśli chodzi o kontrolę pasożyta i długość życia królika (Khan et al. 2001). Dlatego występowanie u królika choroby powodującej obniżenie odporności, bądź leczenie królika cytostatykami może spowodować zaostrzenie przebiegu choroby i wystąpienie klinicznych objawów pisałam powyżej, z wyników badań wynika, ze bardzo duża część populacji królików miała styczność z tym pasożytem (do 80%) i wytworzyła przeciwko niemu przeciwciała. Oznacza to, ze typowy test w kierunku obecności przeciwciał (wykrywający przeciwciała IgG) może służyć jedynie WYKLUCZENIU choroby (jeśli wyjdzie ujemny). Obecność przeciwciał IgG wykazuje jedynie kontakt zwierzęcia z pasożytem, nie potwierdza jednak, że jest on przyczyną występującej aktualnie u danego królika choroby – dającej objawy np. ze strony układu nerwowego (Jeklovaa et al. 2010). Co więcej – poziom przeciwciał IgG również nie może być brany pod uwagę jako czynnik pozwalający ustalić, czy przyczyną objawów choroby jest ponieważ u dużego procenta królików poziom tych przeciwciał jest wysoki i może pozostać takim przez długie lata (Jeklova 2010)Na podstawie samego wykrycia przeciwciał IgG przeciwko E. cuniculi nie można twierdzić, że przyczyną objawów klinicznych choroby jest Test ten wychodzi bowiem dodatnio u dużej liczby królików i nie świadczy o aktywnym procesie chorobowym. Na tej podstawie możemy tylko stwierdzić, że królik miał wcześniejszy kontakt z patogenem. U wielu klinicznie zdrowych królików można stwierdzić wysokie miana przeciwciał IgG (Harcourt-Brown 2004). Wykrycie tych przeciwciał oznacza jednak, że u takiego królika pod wpływem stresu lub innego czynnika obniżającego odporność może dojść do uaktywnienia encephalitozoonozy i przejścia choroby w aktywną fazę. Dlatego króliki, które są tylko IgG dodatnie powinny być regularnie kontrolowane, czy nie pojawiają się u nich przeciwciała IgM, które są wskazaniem do podawania leków (Jeklova et al. 2010) Wynik ujemny jest właściwie pewny. Tylko w kilku przypadkach można mieć co do niego wątpliwości – w sytuacjach, gdy odpowiedź immunologiczna nie zdążyła jeszcze lub nie mogła właściwie się wytworzyć. Chodzi tu o wczesne etapy infekcji, bardzo młode króliki, zwierzęta będące w stanie immunosupresji. Zainfekowane samice przekazują odporność bierną swoim dzieciom. Przeciwciała matczyne są wykrywane u młodych królików do wieku 4 tygodni. Później występuje okres, w którym nie wykrywa się przeciwciał. Wytwarzanie własnych przeciwciał w odpowiedzi na aktywną infekcję występuje u królików w wieku 8-10 tygodni (Lyngset 1980) Aby dowiedzieć się, czy niepokojące nad objawy kliniczne mogą mieć związek z encephalitozoonozą, trzeba wykonać test, w którym oznaczamy miano przeciwciał IgG (świadczących o tym, ze królik kiedyś zetknął się z pasożytem i wytworzył przeciwciała) oraz IgM (co świadczy o świeżej infekcji). Testy w tej wersji są niestety dużo droższe niż te pierwsze, ale też ich znaczenie diagnostyczne jest znacznie większe. Podczas badania wykonanego w latach 2005-2009 w Czechach, na grupie 500 królików, które zgłosiły się z różnych przyczyn do Avian and Exotic Animal Clinic (Uniwersytet Medycyny Weterynaryjnej i Nauk Farmaceutycznych) w Brnie przeciwciała IgM wykryto u 32,4% badanych królików, natomiast przeciwciała IgG u 68%. Przeciwciała IgM wykryto u 54,4% królików u których obserwowano jako objaw chorobowy objawy nerwowe (miano IgG w tej grupie wynosiło 86,1%). U królików z chorobami nerek 36,2% zwierząt miało we krwi specyficzne przeciwciała IgM, 80,9% IgG. Z królików z objawami ze strony oczu 44,4% miało przeciwciała IgM, 77,8% IgG. W znajdującej się pośród tych 500 królików grupie 287 zwierząt, u których występowały inne objawy chorobowe niż ze strony układu nerwowego, nerek, oka – u 26,5% stwierdzono obecność przeciwciał IgM, 65,1% IgG. Co istotne, przeciwciała IgM stwierdzono również u 24,2% królików u których nie występowały żadne kliniczne objawy jakiejkolwiek choroby. Obecność przeciwciał IgM jest dowodem na występowanie aktywnej infekcji i wskazaniem do rozpoczęcia leczenia. Ponieważ przeciwciała IgM stwierdzane były często u królików, które nie miały typowych objawów wskazujących na lub wręcz nie wykazywały żadnych objawów chorobowych, autorzy artykułu opisującego to badanie wskazują na zasadność wykonywania badań poziomu przeciwciał IgM i IgG jako część rutynowych badań przeglądowych u tego gatunku zwierząt (Jeklova et al., 2010) Serologia jest najlepszym narzędziem, pomagającym w przyżyciowej diagnostyce kunikulozy. ✦ BADANIE MOCZU Pierwsze spory w moczu pojawiają się 3-5 tygodni od momentu serokonwersji (wytworzenia przeciwciał) i trwa przez kolejne miesiące (Cox et al. 1979, Csokai et al. 2009a). Wydalanie spor z moczem następuje nieregularnie, dlatego negatywny wynik nie wyklucza infekcji! Stosowane są tu wysoko specyficzne i czułe metody molekularne: badanie PCR wykrywające DNA pasożyta. Trudność związana z tym badaniem polega na nieregularnym wydalaniu spor. Wynik dodatni jest w tej sytuacji pewny, natomiast wynik ujemny może być fałszywy (królik wydala spory z moczem, ale akurat nie wydalał ich w momencie, gdy pobierana była próbka do badań) BADANIE POŚMIERTNE Badanie histopatologiczne jest częstą metodą pośmiertnej diagnozy Kunikulozy. Widoczne są zmiany w postaci ziarniniakowego zapalenia mózgu oraz przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek (Jacqueline Csokai, 2009). W badanych tkankach poprzez specjalne barwienie szuka się spor pasożyta. Infekcja wydaje się szerzyć od układu moczowego do układu nerwowego. Spory można znaleźć najpierw w nerkach (4 tygodnie od momentu wytworzenia przeciwciał) a następnie w mózgu (8 tygodni po wytworzeniu przeciwciał) (Cox ang Gallichio 1978). Inną metodą jest badanie PCR bioptatów tkanek. Najlepszą tkanką do badań histopatologicznych jest mózg. Drugą w kolejności są nerki. W innych narządach takich jak serce, płuca, wątroba czy śledziona spory znajdowane są jedynie sporadycznie (Jacqueline Csokai, 2009). LECZENIE ENCEPHALITOZOONOZY: Leczenie jest prawie tak samo problematyczne, jak diagnozowanie. Objawy kliniczne związane są nie tyle z obecnością samego pasożyta, ale z reakcją zapalną, którą wywołuje. Nawet jeśli pasożyt jest obecny w tkankach i przy pomocy leków unieszkodliwimy go, nie oznacza to, że cofną się równocześnie zmiany, które zdołał już wywołać w układzie nerwowym czy w strukturze nerek. Leczenie polega na podawaniu: leków przeciwpasożytniczych – albendazol, fenbendazolleków przeciwzapalnychleków usprawniających funkcje uszkodzonych narządów (nerki, serce, mózg)witamin z grupy Bosłonowo antybiotyków PREWENCJA: izolowanie zwierząt chorych od zdrowych (ponieważ chore mogą wydalać spory)dezynfekcja klatek, wyposażenia – gotowanie przez 5 minut niszczy spory, środki dezynfekujące takie jak 70% etanol, woda utleniona 1%, wodorotlenek sodu 1% – niszczą spory po ich 30 minutowej ekspozycji na te środki. W temperaturze pokojowej spory mogą przeżyć co najmniej 4 tygodnie (Besch-Williford CL, 1997). ZAGROŻENIE DLA LUDZI: W Stanach Zjednoczonych od ludzi izolowano szczep III (psi) ale w Europie szczep I (króliczy) (Harcourt-Brown FM, 2004). Uważa się, że EC stanowi realne zagrożenie dla życia osób z obniżoną odpornością (np. nosiciele wirusa HIV, w trakcie chemioterapii, po przeszczepach). Chociaż nie są znane przypadki bezpośredniej transmisji choroby z królika na człowieka, należy jednak traktować jako potencjalny zoonotyczny czynnik (Suckow, 2012) . CO DALEJ? Wielką niewiadomą pozostaje nadal, co dzieje się w organizmie królika po przejściu aktywnej formy encephalitozoonozy. Nie wiadomo, czy i kiedy choroba uaktywni się ponownie w ciągu dalszego życia królika. Trudno ocenić w pełni działanie leków przeciwpasożytniczych w przypadku Istnieją publikacje sugerujące, że pasożyta tego nie da się w pełni usunąć z tkanek (Besch-Williford CL, 1997) Leczenie przeciwpasożytnicze (fenbenfazolem) można powtarzać co 6 miesięcy, bądź częściej – jeśli nawrócą objawy związane z chorobą, bądź pogorszeniu ulegnie kondycja królika (Harcourt-Brown FM, 2004) Autor: Lewandowska, Specjalista Chorób Zwierząt Futerkowych, autorka licznych publikacji naukowych dotyczących chorób zwierząt egzotycznych, konsultantka książek naukowych z dziedziny medycyny weterynaryjnej, lekarz praktyk z prawie 20 letnim stażem pracy związanym z leczeniem zajęczaków i gryzoni, kierownik Specjalistycznej Przychodni Weterynaryjnej dla Małych Ssaków – OAZA – Kraków BIBLIOGRAFIA: Abu-Akkada, S. Oda, S. S, (2016), Prevention and treatment of Encephalitozoon cuniculi infection in immunosuppressed rabbits with fenbendazole, Iranian Journal of Veterinary Research, Shiraz M, 2012, Mikrosporydia: Oportunistyczne patogeny ludziBesch-Williford CL (1997): Encephalitozoon cuniculi: An update on epidemiology, diagnosis and control. Berkley, CA, House Rabbit Society Veterinary Conference, pp 113-117Cox JC, Gallichio HA (1978) Serological and Histological studies on adult rabbits with recent, naturally acquired encephalitozoonosis. Res Vet Sci 24:260-261Cox JC, Hamilton RC, Attwood HD (1979)b An investigation of the route and progression of Encephalitozoon cuniculi infection in adult rabbits. J Protozool 26:260-265Csokai J, Gruber A, Künzel F, Tichy A, Joachim A (2009a) Encephalitozoonosis in pet rabbits (Oryctolagus cuniculus): pathohistological findings in animals with latent infection versus clinical manifestation. Parasitol Res 104:629–635Csokai J, Joachim A, Gruber A, Tichy A, Pakozdy A, Künzel F (2009b) Diagnostic markers for encephalitozoonosis in pet rabbits. Vet Parasitol 163(1–2):18–26Dubey JP, Brown CA, Carpenter JL, Moore JJ (1992) Fatal toxoplasmosis in domestic rabbits in the USA. Vet Parasitol 44:305–309Ewringmann A, Göbel T (1999) Untersuchungen zur Klinik und Therapie der Encephalitozoonose beim Heimtierkaninchen. Kleintierpraxis 44:357–372Gabrisch K., Zwart P., (2009), : Praktyka kliniczna: Zwierzęta Egzotyczne, C, Weigt A, Vercelli A, Rondena M, Grilli G, Giudice C (2005), Immunohistochemical identification of Encephalitozoon cuniculi in phacoclastic uveitis in four rabbits. Vet Ophthalmol 8:271–275Gruber A, Pakozdy A, Weissenböck H, Csokai J, Künzel F (2009) A retrospective study of neurological disease in 118 rabbits. J Comp Pathol 140(1):31–37Harcourt-Brown, 2002. Textbook of Rabbit Medicine. Reed Educational and Professional Publishing Ltd., Oxford, 410 FM, Holloway HKR (2003) Encephalitozoon cuniculi in pet rabbits. Vet Rec 152:427–431Harcourt-Brown FM (2004) Encephalitozoon cuniculi infection in rabbits. Semin Avian Exot Pet Med 13:86–93Jacqueline Csokai, Anja Joachim, Andrea Gruber, Alexander Tichy, Akos Pakozdy, Frank Kunzel (2009), Diagnostic markers for encephalitozoonosis in pet rabbits, Veterinary Parasitology 163 (2009) 18–26Jass A, Matiasek K, Henke J, Küchenhoff H, Hartmann K, Fischer A (2008) Analysis of cerebrospinal fluid in healthy rabbits and rabbits with clinically suspected encephalitozoonosis. Vet Rec 162(19):618–622Jeklovaa E, Vladimir Jeklb, Kamil Kovarcikc, Karel Hauptmanb, Bretislav Koudelad, Helena Neumayerovad, Zdenek Knotekb, Martin Faldyna, (2010), Usefulness of detection of specific IgM and IgG antibodies for diagnosis of clinical encephalitozoonosis in pet rabbits, Veterinary Parasitology 170 143–148Katkiewicz M., (1989), Zwierzęta laboratoryjne – choroby i użytkowanie. Wyd. SGGW-AR, Fast, 2002. Microsporidia: biology and evolution of highly reduced intracellular parasitesKhan IA, Moretto M, Weiss LM (2001) Immune response to Encephalitozoon cuniculi infection. Microbes Infect 3(5):401–405Kneeble, Shaw, (2009), Seroprevalence of antibodies to of Encephalitozoon cuniculi in rabbits in the United Kingdom, 158, et al.,(2007), Clinical symptoms and diagnosis of encephalitozoonosis in pet rabbitKünzel F, Gruber A, Tichy A, Edelhofer R, Nell B, Hassan J, Leschnik M, Thalhammer JG, Joachim A (2008) Clinical symptoms and diagnosis of encephalitozoonosis in pet rabbits. Vet Parasitol 151:115–124Kűnzel, F, Jaochim, A, (2010), Encephalitozoonosic in rabbits, Parasitor Res, 106: A (1980) A survey of serum antibodies to Encephalitozoon cuniculi in breeding rabbits and their young. Lab Anim Sci30:558–561Mathis A, Weber R, Deplazes P (2005), Zoonotic potential of the microsporidia, Clin Microbiol Rev 18:423-445Pakes, Gerrity 1994. Protozoal diseasesScharmann W, Reblin L, Griem W (1986) Untersuchungen über die Infektion von Kaninchen durch Encephalitozoon cuniculi. Berl Münch Tierärztl Wschr 99:20–24Schoeb, Cartner, Baker, Gerrity, 2007, Parasites of rabbitsSuckow, Stevens Wilson, 2012, The laboratory Rabbit, Guinea Pig, Hamster, and Other M, Kołodziejska-Sawerska A, (2011), Encefalitozoonoza – choroba nie tylko królików, Magazyn weterynaryjnyŚmielewska-Łoś E., Płoneczka K., Karczmarczyk R, (2004), Encefalitozoonoza. Medycyna Weterynaryjna, 60 (3), T, Morein B, Fabiansson E (1978) Humoral immune response to infection with Encephalitozoon cuniculi in rabbits. Lab Anim 12:145–148Wasson K, Peper RL (2000), Mammalian microsporidiosis, Vet Pathol 37: 113-128Wolfer J, Grafn B, Wilcock B, Percy D (1993) Phacoclastic uveitis in the rabbit, Prog Vet Comp Ophthalmol 3:92-97Wright, Craighead, 1922. Infectious motor paralysis in young rabbits

co to jest ec u królika